Zgodovina akutnega pielonefritisa

Bolezni

Pijelonefritis (pielonefritis; grški, pyelos korito, vat + nefritis) je nespecifičen vnetni proces s primarno lezijo intersticijskega tkiva ledvic in njegovim sistemom skodelice.

Zdravniki so zavrnili izraz "pijelitis", ker ni izolirane lezije medenice (ledvična medenica, T.). Ker je v začetnih fazah P. morfološko, obstaja vzorec intersticijskega nefritisa (glej), nekateri urologi predlagajo, da takšno bolezen označimo z izrazom "intersticijski nefritis". Toda kljub morfolu, identiteti te oblike žada in P., je še bolj primerno uporabiti izraz "pielonefritis", ker najbolj pravilno odraža patogenetsko, morfološko in klinično naravo bolezni. V nekaterih primerih, ko se primarni vnetni fokus pojavi v mehurju, se uporablja izraz "cistopielonefritis".

Obstajajo akutne in kronične P.

Vsebina

Statistika

P. - najpogostejša bolezen ledvic (glej). Analiza velikega obdukcijskega materiala, ki so ga predstavili Dutz (N. Dutz) et al. (1968), je pokazalo, da so bili v 6 - 18% vseh odprtin ugotovljeni znaki hron. P. Pri ženskah je P. 2-krat pogostejše kot pri moških. V 75% primerov se bolezen pri ženskah pojavi pred starostjo 40 let, večina med nosečnostjo. Starejši moški pogosteje zbolijo za P. kot ženske; To je predvsem posledica kršenja urodinamike zaradi adenoma prostate (glej) in drugih bolezni urogenitalnega sistema. Otroci najpogosteje zbolijo za P. v starosti 3 let, dekleta pa so trikrat bolj verjetno kot fantje.

Po Ditcherlaynu (G. Dit-scherlein, 1969) se P. razvije pri 25,7% ljudi s sladkorno boleznijo. Skoraj 40% bolnikov z ledvično tuberkulozo ima hkrati pielonefritis. In obratno, pojav tuberkulozne koncentracije v ledvicah, ki jih je predhodno prizadel P. Yaroshevsky (1971), Schoene (D. Sclione) et al. (1974), v 9 - 10% primerov glomerulonefritisa (glej) se pridruži P. V zadnjih letih se je povečala incidenca P.-ove bolezni in njen pogost atipičen potek. Razlog za to ni toliko izboljšanje diagnostike, temveč močno povečana virulenca mikroorganizmov zaradi njihove pridobljene odpornosti na antibiotike, kakor tudi spremembe v poteku inf. proces v ledvicah zaradi zatiranja imunskih reakcij med antibiotično terapijo, prisotnosti preobčutljivosti in superinfekcije pri bolnikih.

Razvrstitev

Razlikovati primarni in sekundarni P. Primarni P. drugače imenovati nekomplicirano, sekundarno - zapleteno, in nek-ry kliniki - obstruktivno. Primarni P. je opazen pri 20%, sekundarni - v 80% primerov pri vseh bolnih P.

Primarni P. ni pred kakršnimi koli kršitvami ledvic in sečil; osnova sekundarnega P. temelji na organskih ali funkcionalnih procesih v ledvicah in sečilih, ki zmanjšujejo odpornost ledvičnega tkiva na okužbo in motijo ​​prehod urina. Glede na to, ali je prizadeta ena ali dve ledvici, je P. enostranska in dvostranska. Po naravi poteka procesa se P. razdeli na akutno (serozno in gnojno), kronično in ponavljajoče. Odvisno od poti okužbe se P. razlikuje od hematogenega in urinogenega (naraščajoče). Poleg tega lahko P. ima tudi značilnosti, povezane s starostjo pacienta, spremembo splošnega fiziološkega stanja, obstoj drugega patola, procesa; v zvezi s tem obstajajo: P. otroštvo (vključno z novorojenčki), P. pri starejših, pri bolnikih s sladkorno boleznijo, glomerulonefritis, pri bolnikih z lezijami hrbtenjače, P. pri bolnikih s presajeno ledvico ( imenovana tudi transplantirana ledvična presaditev pielonefritis).

Etiologija in patogeneza

Pri pojavu in razvoju P. pomembno vlogo igrajo številni dejavniki, med njimi vrsta in narava infekcijskega povzročitelja, prisotnost sprememb v ledvicah in sečilih, fiksacija infekcijskih povzročiteljev in razvoj procesa, pot infekcijskih povzročiteljev na ledvice, splošno stanje organizma. njegov imunobiol. reaktivnost

P. patogeni so predvsem E. coli, stafilokoki, Proteus, člani rodu Klebsiella, pseudomonas, redkeje enterokoki, streptokoki; Pogosto je mešana flora.

Pri bolnikih z akutno P. v urinu določimo čisto kulturo E. coli v 49%, mešano floro (E. coli, stafilokoki, proteus in enterococcus) v 35%, stafilokoki v 10%, stafilokoki in streptokoki v 5% primerov. Pri bolnikih. P. Čista kultura E. coli najdemo v 25%, mešani (E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, itd.) - v 68%, samo koko flora - v 6% primerov. Dokazano je, da se vrstna sestava mikroflore pri P. spreminja zaradi protibakterijske terapije (pogosto se seje sejne mikroorganizme, ki še niso bili videni prej); tudi biol, spremenili so se lastnosti povzročiteljev, dobili etiol, vrednost L-oblike bakterij, še posebej pri pojavu hron. P. in njegova poslabšanja.

Primarna žarišča povzročiteljev infekcij, od koder jih lahko prenašamo v ledvico, so gnojno-vnetni procesi (zobni karijes, pljučnica, furunkuloza, mastitis, holecistitis, osteomijelitis, vnetni žarišči v organih sečilnega sistema itd.).

Obstajajo naslednji načini prodiranja patogenov v ledvice: hematogeni, vzdolž stene sečevoda, skozi lumen v prisotnosti vezikoureteralnega refluksa (glej).

Pri pojasnjevanju mehanizma okužbe patogenov v tkivu ledvic in razvoju vnetnega procesa v njej je imela pomembno vlogo študija ledvičnega pelvičnega refluksa.

Dva pogoja sta potrebna za penetracijo infekcijskih povzročiteljev iz ledvične medenice v ledvični parenhim: kršitev celovitosti urotelija v forniksu čašice in povečanje intrakranialnega tlaka, ki je posledica kršitve iztoka urina, vezikoureteralnega refluksa. Do prodiranja okužbe v parenhim ledvice se lahko pojavi kanikularna pot brez poškodbe fortex-urotelija s kasnejšim prenosom inf. iz tubul v intersticijsko tkivo.

Okužba ledvic s hematogenim pojavlja na naslednji način: mikroorganizmi iz medenice prodrejo v splošni pretok krvi skozi venski ali limfni, ledvična žila, nato pa se vrnejo skozi arterijski sistem v isto ledvico, povzročijo vnetje v njej. Pri razvoju P. je bistvena skleroza maščobnega tkiva ledvičnega sinusa (ledvični sinus, T.) zaradi intermitentnega pialozinusnega refluksa. Pedunkulitis (glej), ki je nastal zaradi tega, vodi v limf in vensko zastoj v parenhimu ledvic. Venska množica negativno vpliva na limfno drenažo iz ledvic in prispeva k kršenju prepustnosti žilne stene, čemur sledi prodiranje mikroorganizmov v tkivo. Hematogeni način poteka ne samo v prisotnosti inf. v oddaljenih organih in tkivih, pa tudi v njegovi lokalizaciji v urogenitalnem sistemu. Mikroorganizmi iz organov tega sistema lahko prodrejo skozi limf, posode v splošno cirkulacijo in se prenašajo v ledvice. Prodor v ledvice inf. začetek na limf, žile iz črevesja ni dokazan.

Abakterijski intersticijski nefritis lahko pred prvim bakterijskim P. (glejte). Kombinacije alergijskih, kemičnih, fizikalnih in bakterijskih dejavnikov ustvarjajo izrazit klin, manifestacije bolezni. Med patogenetskimi dejavniki intersticijskega nefritisa so neželeni učinki nekaterih zdravil, njihovih metabolitov (sulfonamidi, protituberkulozna zdravila, vitamin D v velikih odmerkih, fenacetin, analgetiki). P., rum pred abakterijsko intersticijsko nefritis, se pojavlja predvsem pri odraslih. Razvoj P. pri otrocih spodbuja displazija ledvic.

Pomembno vlogo pri razvoju P. imajo funkts, in morfol, spremembe v sečil kongenitalne in pridobljene narave, ki vodi do kršitve urodinamike, začenši z nephron in konča s sečnice. Pri bolnikih z motnjami v urinu P. opazimo 12-krat pogosteje, hkrati pa se večinoma razvijejo gnojne oblike akutne P.

Hron, P.-ov tok je v mnogih pogledih posledica imunopato l. procesu. Bakterijski antigeni, ki ostanejo v ledvičnem parenhimu dolgo časa po izginotju živih mikroorganizmov, prispevajo k napredovanju P. t

Poleg lokalnih dejavnikov pri pojavu P. oslabitev obrambe telesa, hipovitaminoza, kršitev trofizma, nevrohumoralnih motenj, bolezni jeter, žilnega sistema, sladkorne bolezni, protina, nefrokalcinoze, pomanjkanja kalija, zlorabe analgetikov (fenacetin itd.), Ekstrahepatičnih žarišč. vnetja (enteritis, vneto grlo itd.), vnetni procesi urogenitalnega sistema.

Patološka anatomija

P. se razlikuje po žarišču in pogosteje enostranski poškodbi ledvic. Tudi pri dvostranskih lezijah se spreminja stopnja sprememb v različnih delih telesa. Precejšnje težave predstavljajo gistol, diferenciacija urinogene in hematogene P.

Razlikovati P. žariščni in difuzni. Makroskopsko ledvice z žariščno akutno P. nimajo nobenih posebnih sprememb, z difuzno lezijo so lahko otekle z nekoliko razširjeno in mlahavo kortikalno snovjo in hiperemično sluznico medenice.

Pri akutni serozni P. pride do otekanja strome cerebralne in kortikalne snovi, obilice mikrovaskulature (barvni sl. 1), distrofičnih-nekrobiotičnih sprememb v epitelu proksimalnih in distalnih tubul, dilatacije njihovega lumena. V conah največjih tubulohstelijskih lezij v sestavi stromalnega eksudata se pojavlja zmes polimorfonuklearnih levkocitov. Glomeruli ostanejo nedotaknjeni.

Pri fokalni gnojni P. opazimo peritubularne ali intratubularne akumulacije polimorfonuklearnih levkocitov, ostanke celic in homogene beljakovinske mase znotraj več nefronov (barvni sl. 2 in 3). Pri difuznem gnojnem P. lahko pride do uničenja sten tubul (tubuloreksis) in včasih glomerularnih kapsul (invazivni glomerulitis) z nastankom urinskih izcedkov.

V lumen razširjenih tubulov vidne beljakovinsko-levkocitne valje in kolonije mikrobov (barve. Sl. 4). Napredovanje gnojnega vnetja se lahko konča z apostematozinim nefritisom, izoliranim abscesom ali karbunlom v ledvicah, ki predstavlja obsežna območja sotočnih abscesov in žarišč nekroze. Ledvični karbunkel je pogosto zapleten zaradi gnojnega paranefritisa (barve. Slika 5). Bolniki z dekompenzirano diabetes mellitus P. so lahko zapleteni zaradi nekroze piramidnih papil (glejte nekroza ledvičnih papil).

In postematozni nefritis (glej), ki se pogosteje pojavlja s stafilokokno sepso zaradi generalizacije okužbe iz ekstrarenalnih virov, je označena z obilico majhnih pustul, predvsem v skorji, ki vsebuje mikotični embolus v lumenih glomerularnih arteriolov ali kapilar.

V skodelicah in medenici z gnojnim urinogenim P. obstaja množica krvnih žil, gnojna infiltracija njihovih sten, erozivno-ulcerozni defekti, degeneracija in luščenje epitelija, limfangitis in flebitis v podepilijskih delitvah (barva sl. 6). Gnojno vnetje se širi pretežno skozi limf in venske zbiratelje strome posameznih piramid in v manjši meri vzdolž lumna distalnih tubul in zbirnih kanalov.

Pri težkih iztokih na uretrih se razvije ponefroza (glej). Urotelij medenice je sploščen ali, kot tanke pramene, raste v osnovna tkiva, pogosto tvorijo majhne epitelne ciste.

Pri akutni P. z mezenhimsko reakcijo v ozadju zmanjšane infiltracije levkocitov se poveča limfocistiocitna infiltracija strome, ki se postopoma prenaša v fibrozo.

Kronična P. se razlikuje v polimorfizmu sprememb, ki odražajo značaj in trajanje vnetnega procesa. Njegove posebnosti so žarišča in asimetrija lezij.

Makroskopsko je za pojav ledvic v daljšem procesu značilno zmanjšanje njihove teže, neenakomerno zoženje kortikalne snovi, zato se na površini ledvic oblikujejo plato-podobne depresije.

Mikroskopsko, pri gubanju ledvic, skupaj z obsežnimi področji fibroze s popolnim uničenjem tubulov in hialinoze glomerulov, pa tudi z masivno difuzno fokalno limfohistiocitno infiltracijo s primesmi plazemskih celic, so opazni pomembni deli ohranjenega parenhima. Ko se vnetje ponovno pojavi, je med celičnim infiltratom vedno prisotna primes polimorfonuklearnih levkocitov. Stroma na teh območjih je edematozna in bogata s kislimi glikozaminoglikani, makrofagi s CHIC pozitivnimi vključki v citoplazmi. Elektronsko mikroskopsko razkrivajo veliko lizosomov, ki vsebujejo uničene celične organele.

Opažena progresivna fibroza in hialinoza intersticijskega tkiva z nastankom naključno lociranih velikih stričnih polj, ki se razlikujejo od enotne fibroze pri arteriolefrosklerozi in glomerulonefritisu. Proliferacijo vezivnega tkiva in množično vnetno infiltracijo spremlja obstrukcija distalnih tubulov in ekspanzija proksimalnega nefron-nefrohidroze. Epitel takšnih tubulov se atrofira, v lumnu se kopičijo eozinofilne koloidno podobne mase, ki dajejo mikroskopski videz žleze ščitnice ledvičnemu parenhimu (ti tiroidnemu tkivu). Čeprav se tiroidizacija tubulov najpogosteje sreča pri hronu. P., kot tudi limfohistiocitna infiltracija strome, ni njegova posebnost in se opazi pri številnih drugih patolih, procesih, napr, pri hronu, glomerulonefritisu, težki arterioarte-riolonefrosklerozi, amiloidozi, obsežnem ledvičnem infarktu itd.. P. je na osnovi klin in patomorfol. podatkov.

V interlobularnih in oblokih arterijah, pa tudi arteriolih, se pogosto opazijo zadebeljenje in skleroza sten s hiperplazijo notranje obloge. Skoraj vedno se ugotavlja žariščna zgostitev osnovne membrane glomerularnih kapilar, ekspanzija mezangija, sinehije posameznih kapilarnih zank, beljakovinski izliv v lumnu kapsul, ki velja za reaktivni ali sekundarni glomerulitis. Spremembe v arterijah in glomerulih so še posebej pogoste pri P., ki jih spremlja arterijska hipertenzija.

Velikosti in globina poškodbe ledvic pri hronu. P. je lahko drugačen. T. I. Ganzen (1974) dodeljuje naslednje morfolne oblike: hron. Izdelek z minimalnimi spremembami, s stromalno in celično komponento, s tubulostromalno komponento, s stromalno in žilno komponento, mešano obliko in hronom. P. z izidom v gubanju ledvic.

Akutni pielonefritis

Akutna P. se lahko pojavi v različnih starostih, vendar je pogostejša v 20-40 letih. Pri ženskah je P. v večini primerov urinogena (naraščajoča), kar je zaplet akutnega cistitisa (glej). Pri moških se bolezen najpogosteje pojavlja hematogeno. Obe ledvici sta prizadeti z enako frekvenco; ponavadi v nekaj dneh, včasih tednih, po nastanku primarnega gnojnega žarišča v telesu.

Klinična slika

Klinična slika je odvisna od obsega in oblike poškodbe ledvičnega tkiva, virulence patogenov, starosti bolnika, stanja njegove imunole, reaktivnosti.

Bolniki običajno povečajo telesno temperaturo in boleče bolečine v ledvenem delu. Po več urah vročine se temperatura običajno bistveno zmanjša, kar spremlja obilno znojenje, vendar se po nekaj časa ali naslednji dan, pogosto ob istem času dneva, nadaljuje napad vročice in ima grozljivo ali občasno naravo. Bolečine se poslabšajo zaradi kršenja prehodnosti sečil in sevajo v suprapubično območje, presredek, stegno, zunanje spolne organe. Lahko se pojavi boleče uriniranje. Ko bimanual palpacija pogosto določi povečanje velikosti ledvic. Mišice ledvenega dela so napete, simptom pasternac pozitivnega (glejte Pasternack simptom). Številni bolniki imajo ukrivljenost hrbtenice v smeri prizadete ledvice. Simptomi peritonealnega draženja se pojavijo, ko se na sprednji površini ledvic oblikuje absces. Spazmodična kontraktura ledvenih mišic s prisilnim upogibanjem noge v kolkovnih in kolenskih sklepih (tako imenovani psoac-eimptom) kaže na razvoj paranefritisa (glej) na zadnji strani ledvic.

Sekundarni P. poteka najbolj trmasto, skupaj s kršitvami urodinamike. Na začetku bolezni pogosto opažamo splošno slabo počutje in glavobol. Potem je tu ogromna mrzlica, cianoza kože in temperatura se hitro dvigne na 39-40 ° in več. Izraženi so simptomi zastrupitve - slabost, bruhanje, zasoplost, tahikardija, prekinitev zavesti. Pogosto je prisotna slika bakterijskega šoka, ki je posledica učinkov mikrobnih endotoksinov na kardiovaskularni sistem, za katerega je značilna močna bledica, pojav hladnega znoja, padec krvnega tlaka in izguba zavesti. Z znižanjem sistoličnega tlaka pod 80-60 mm Hg. Čl. oligurija, anurija, tj. znaki akutne odpovedi ledvic (glej). Bakterijski šok pogosteje prizadene akutno P. pri bolnikih s sladkorno boleznijo, pri bolnikih z latentno okvarjenim delovanjem jeter. Lahko se pojavi z gram-negativno okužbo, pogosto kot manifestacija hospitalizma (glej) po diagnostičnih in medicinskih. manipulacije; s to "jatrogeno" akutno P. je pojav nevarnih znakov hepato-ledvičnega sindroma (glej) še posebej nevaren (zlatenica, bilirubinemija, povečanje jeter). Pri latentnem poteku akutne P. so splošni in lokalni simptomi nekoliko izraženi.

Diagnoza

Diagnoza akutne P. temelji na podatkih, klinih, slikah, laboratorijskih in orodnih raziskavah. V laboratorijski študiji so odkrili levkocitozo, premik levkocitov v levo, pospešen ESR, zmanjšan koeficient albumin-globulin, hipergamaglobulinemijo, hitro progresivno anemijo. Včasih je anemija prikrita s povečanjem hematokrita zaradi dehidracije. V urinu je najbolj konstanten znak levkociturija (glej), čeprav je ob začetku bolezni lahko odsoten ali zanemarljiv. V takih primerih je prikazana kvantitativna študija sedimenta urina po metodi Kakovsky - Addis, Hamburge ali Nechiporenko (glej Kakovsky - Addisova metoda), definicija ti. Stern-Heimer-Malbin celice (levkociti s posebnimi lastnostmi obarvanja in Brownovo gibanje zrnc citoplazme) in aktivni levkociti. Značilen simptom akutnega gnojnega P. je prisotnost levkocitnih valjev v sedimentu urina. Uničenje ledvičnih papil lahko spremlja huda hematurija (glej).

Izdelek pogosto predhodi in spremlja bakteriurijo (glej), njena stopnja lahko doseže 105 in več bakterij v 1 ml urina. Bakteriurija ni prisotna le pri obstrukciji sečevoda ali pri nastanku zaprtega (brez praznjenja) abscesa v parenhimu ledvic. Vendar pa bakteriurija ni enaka P.

Krv poveča aktivnost laktat dehidrogenaze, transaminaze, levcin aminopeptidaze, alkalne fosfataze, poveča skupno proteolitično aktivnost, raven inhibitorja tripsina. V urinu se poveča aktivnost, podobna tripsinu. Povečanje ravni ostanka dušika, sečnine in kreatinina v krvi kaže na dvostransko poškodbo ledvic.

Pri hudih P., zlasti v odsotnosti ali majhni levkocituriji, kot tudi indikacijah prejšnjega cistitisa, je treba raziskati ukrivljenost hrbtenice, zgornjih sečil. Za to so izdelani rentgenski pregled, izločilna urografija (glej), ultrazvočno skeniranje, radioizotopna renografija (glej radioizotopna renografija) in kromocistična skopija (glej). Raziskovalna radiografija omogoča določanje položaja in velikosti ledvic, razkrivanje sence radiološkega kamna v projekciji urinarnega trakta, zamegljenega obrisa velike ledvene mišice in sence ledvic. Izločajoča urografija razkriva povečanje velikosti in intenzivnosti ledvične sence, omejevanje njenega premika med dihanjem, zamudo ali odsotnost polnjenja zgornjih sečil s kontrastnim sredstvom. Pri zmernih motnjah urodinamike je širjenje zgornjih sečil značilno nad mestom ovire za odtekanje urina. Urokinematografiya, fluoroskopija lahko prepoznajo diskinezijske skodelice. Infiltrativne spremembe ledvičnega parenhima privedejo do premestitve skodelic, kompresije in podaljšanja vratov, izbokline zunanjega obrisa ledvic.

Gnojni žarišča v zgornjem polu ledvic vodijo do omejevanja mobilnosti diafragme, pojava izliva v plevralni votlini, ostrega omejevanja mobilnosti prizadete ledvice (slika 1).

S kromocistoskopijo določimo prehodnost urinarnega trakta in z zmanjšanjem intenzivnosti obarvanja urina s prizadeto ledvico ocenimo stopnjo okvare njene funkcije. Odsotnost izločanja urina iz ust sečnice služi kot indikacija za diagnostično in medicinsko zdravljenje. kateterizacija zgornjih sečil (glej kateterizacija urinarnega trakta). Iztok gnojnega urina skozi tlačni kateter kaže izrazito urostazo. Pozneje izvedena pileoturografija bi pojasnila naravo in obseg poškodbe ledvic, določila raven in vzrok okluzije urinarnega trakta. V tem primeru je potrebno narediti drenažo sečil (glejte Drenaža).

Radiol, študije akutnega seroznega P. kažejo na majhne spremembe v reno-in skeniranju. Globlje lezije parenhima spremlja upočasnitev in zmanjšanje kopičenja, povečanje razpolovnega časa radionuklida.

Pri urostazi je krivulja renogramov usmerjena navzgor. Pri skeniranju dinamične scintigrafije so vidne pomanjkljivosti v kopičenju radionuklidov oz. Žarišča vnetja, še posebej obsežnega v karbunku ledvic. Radioizotopni cistorenografija, vaginalna cistouretrografija (pregled med uriniranjem) omogočajo identifikacijo peritonealnega refluksa v mehurju.

Diferencialna diagnoza. Akutno P. je treba razlikovati z nekrozo ledvičnih papil (glejte nekroza ledvičnih papil), pri Kromu pa opazimo izcedek z urinom sekvestriranih papil ali njihovih fragmentov, bolj intenzivno in konstantno hematurijo. Papilarno uničenje najdemo na pielogramih kot napaka pri polnjenju čašice, ki ustreza formi sekvestru, prodiranju radiološke raztopine v medullo ledvice v obliki obročaste sence in neenakomernega obrisa bradavice, ki je podoben ognjeni plamenu.

Simptomi, podobni akutni P., so ugotovljeni pri bolnikih s pioneerrozo (glej) z okluzijo sečnice in z okužbo z hidronefrozo (glej).

Za perinefritis (glej), sočasno s P. ali za samo-pojavljanje, je značilna napetost ledvenih mišic, bolečina, vročina, ki ni primerna za antibakterijsko zdravljenje. Ko izločanje urographin gladkost obrisa velike ledvene mišice, premik ledvic. Za razjasnitev diagnoze se proizvede punkcija retroperitonealnega prostora.

Zdravljenje

Pri akutni P. je potreben počitek in obilno pitje (sok brusnice je koristen, ker vsebuje veliko količino natrijevega benzoata). Z izrazito dehidracijo je indicirano intravensko dajanje izotoničnega p-ra natrijevega klorida, poliglucina, 20% p-ra glukoze. Za odstranitev acidoze uporabite 3-4% raztopino natrijevega hidroksikarbonata.

Najpomembnejši element zdravljenja P. je racionalno izdelana antibiotična terapija. V primeru seroznih P. se heksametilen-tetramin (urotropin) predpiše kot 40% p-ra ali mešanice v kombinaciji s sulfonamidi (sulfapiridazin, sulfadimetoksin, sulfalen, etazol). Ko P., ki jo povzroča gram-negativna flora, uporabimo antiseptike (furadonin, furagin, furazolidon, nevigramon itd.).

Intoksikacija kaže velike odmerke antibiotikov širokega spektra (ampicilin, oksacilin, kloramfenikol, streptomicin, eritromicin, kanamicin, gentamicin, rifampicin, ceponin, tetraciklin, metaciklin, linkomicin, morfociklin).

Primerne so kombinacije antibakterijskih sredstev, na primer antibiotiki s sulfonamidi, nitrofurani itd. V zvezi z možnostjo odpornosti mikroflore na antibakterijska sredstva jih je treba zamenjati vsakih 5-7 dni. Pri hudih oblikah P. mora biti največja dovoljena količina antibiotikov. Pri motnji funkcije je šlo - kish. prednostno parenteralno dajanje zdravil. Trajanje antibiotične terapije in možnost kandidiaze (glej) zahtevata predpisovanje protiglivičnih zdravil (levorin, nistatin). Da bi povečali odpornost telesa na okužbe, smo injicirali imunsko plazmo, gama globulin, interferon, stafilokokni toksoid.

V primeru bakterijskega šoka se hidrokortizon uporablja v velikih odmerkih (do 1000 mg na dan), prednizolonu, antihistaminiki (difenhidramin, suprastin, pipolfen), strogi korekciji motenj vodno-elektrolitske bilance, je potrebna acidoza in je indicirana intravenska uporaba antibiotikov. Včasih se uporabljajo proteolizni inhibitorji (trasilol, gordox).

V primeru okluzivnih motenj urodinamike, nujna kateterizacija zgornjih sečil omogoča, da se prepreči iztekanje urina in ustavi pojav bakterijskega šoka. V nekaterih primerih je potrebna nujna litojaktrakcija, ki ji sledi drenaža zgornjih sečil. Če na ta način ni mogoče odpraviti kršitev urodinamike, je potrebna nujna operacija - dekapsulacija ledvic (glej), pielostomija (glej) ali nefrostomija (glej). Karbunk, veliki ledvični abscesi odpirajo in odstranjujejo nekrotično tkivo. Pri izoliranem karbunku v enem od polov je priporočljivo, da se ga izloči ali resecirajo ledvice. V primeru multiplih karbunkel ali abscesov ledvic z urosepsisom (glejte Sepsa) je indicirana nefrektomija (glej), zlasti v primeru glivičnih poškodb ledvic.

Prognoza je odvisna od stopnje poškodbe ledvic in splošnega stanja bolnika. Pri gnojnih oblikah akutne P. zahteva operativno zdravljenje, smrtnost doseže 20%. Pri 45% bolnikov P. pridobi hron, za. Razlogi za to so odpornost patogena na antibakterijska sredstva, razmejitev vnetne žarišča v ledvicah z brazgotinami, trajna kršitev urodinamike, zmanjšanje obrambe telesa. Sposobnost za delo pri posameznikih, ki so utrpeli P. je običajno ohranjena, le 12% bolnikov je po A. Ya Pytelu prisiljeno preiti na lažje delo.

Preprečevanje: pravočasno intenzivno zdravljenje gnojno-vnetnih procesov v telesu, od koder lahko okužba prodre skozi ledvice; previdni aseptični in antiseptični


Denia instrumentalne študije urogenitalnega sistema, zlasti v prisotnosti urostaze; nujna učinkovita pomoč pri ledvični koliki, saj motnje uro- in hemodinamike s tem povzročajo izbruh inf. v ledvicah.

Emfizemski pielonefritis je ena od oblik akutne gnojne P. Opažen je predvsem pri bolnikih s sladkorno boleznijo, pogosteje pri ženskah. Povzročitelji so E. coli, B. aerogenes, Proteus, Staphylococcus, itd. Pojav emfizemskega P. olajša prisotnost anaerobnih mikroorganizmov v telesu in obstrukcije sečil. Bolezen običajno prizadene eno ledvico in se pogosto kombinira z nekrozo ledvičnih papil, trombozo ledvičnih ven. Nekroza ledvičnega parenhima je značilna za nastanek plina znotraj organa in v ledvični celulozi. Visoka vsebnost glukoze v krvi pri sladkorni bolezni je dodaten dejavnik, ki prispeva k proizvodnji ogljikovega dioksida. Bolezen je huda, spremlja jo stanje, ki spominja na stupor, zastrupitev, odpoved ledvic, visoka vročina, hude bolečine v ledvenem delu, levkocitoza, levkociturija in bakteriurija. Urin ima močno kislinsko reakcijo. Pri prepoznavanju emfizematne P. je pomembno vlogo rentgenski žarki, metode raziskovanja, zlasti pregledna slika, računalniška tomografija. Na rentgenski sliki v projekciji ledvic vidno kopičenje senc plinskih mehurčkov (sl. 2). Pri bakteriolih, raziskavah urina najdemo mikroorganizme, ki proizvajajo plin.

Zdravljenje je hitro. Najpogosteje povzročajo nefrektomijo (glej). Istočasno izvajajo protivnetno in detoksifikacijsko terapijo (glej), zdravljenje sladkorne bolezni (glejte diabetes mellitus). Po Carrisu in Schmidtu (C.C. Garris, J. D. Schmidt, 1977) je stopnja smrtnosti za konzervativno zdravljenje 75%, pri kirurškem zdravljenju pa 23%.

Kronični pielonefritis

Chron. P. najdemo predvsem v mlajših in srednjih letih, pri ženskah 2-3 krat pogosteje kot pri moških. Prehod akutne P. na kronično se ugotovi, ko ima bolnik simptome bolezni 3 mesece. in še več. Začetek bolezni je težje oceniti v primarnem hronu. P. Atipična, nizka resnost mnogih kliničnih znakov pogosto ovira pravočasno prepoznavanje bolezni.

Klinična slika in potek

Simptomatologija hron. P. se razlikuje glede na obliko, potek bolezni, aktivnost in lokalizacijo procesa (enostransko ali dvostransko).

Pogosti napadi: splošno slabo počutje, utrujenost, bolečine v ledvenem delu, glavobol, ponavljajoči se simptomi cistitisa.

V večini primerov je bledica, pastoznost obraza, bolečina pri palpaciji ledvic, pozitiven simptom pasternakusa, epigastrična bolečina, arterijska hipertenzija, nizka telesna temperatura.

Glede na klin, simptomatologijo in podatke inšpekcijskega pregleda dodeli več oblik hron. P.

Za valovito obliko so značilne spremembe v fazah aktivnega, latentnega vnetnega procesa in remisije. V fazi aktivnega vnetja je bila značilna subfebrilna temperatura, označena je bila levkociturija, bakteriurija, prisotnost aktivnih levkocitov v urinu, pospeševanje ESR. V latentni fazi je temperatura normalna, levkociturija in bakteriurija so izraženi rahlo ali pa so jasno določeni samo s provokativnimi vzorci (glej). Aktivni levkociti v urinu so odkriti v manjših količinah kot pri akutni P. ali pa so popolnoma odsotni. V krvi ni sprememb. Faza remisije je značilna za relativno dobro počutje bolnikov, normalno analizo podatkov o krvi in ​​urinu.

Primarna latentna oblika se pojavi v odsotnosti značilnih simptomov bolezni. Opazimo lahko bolezen, glavobol, subfebrilno temperaturo. Občasno, s pomočjo provokativnih testov, se v sedimentu urina odkrije zmerna levkociturija, bakteriurija in aktivni levkociti.

Za hematurno obliko so značilne ponavljajoče se epizode makroskopske in obstojne mikroskopske hematurije. Bolezen je ponavadi povezana z vensko hipertenzijo, ki ustvarja predpogoje za motnjo celovitosti žil annicne cone ledvic. X-ray in radiološki pregled, poleg znakov P., pri takih bolnikih zazna nefroptozo (glej), pedunculite (glej).

Kalkulična oblika nastane zaradi dejstva, da je gnojno vnetje ledvic in zgornjih sečil oteženo s sekundarno nefrolitiazo (glejte Bolezni ledvic). Bolezen spremljajo bolečine v ledvenem delu, napadi ledvične kolike, obstojna mikroskopska hematurija, izločanje sečil (glej). Primarno naravo P. potrjuje dejstvo, da se simptomi vnetne lezije ledvice odkrijejo pred nastankom kamenca v njem.

Cevasta oblika včasih vodi do zagozde, manifestacije hron. P. Zaradi poraza tubulov se z natrijem in kalijem v urinu pojavijo neplačljive izgube, razvije se acidoza (glej). Vztrajno zmanjšanje skupnega natrija vodi do hiponatriemije? hipovolemija, hipotenzija, kapljica glomerularne filtracije. Latentno tekoča cevasta oblika med poslabšanjem P. ali drugo boleznijo lahko nenadoma kaže simptome akutne odpovedi ledvic (glejte).

Anemična oblika je povezana z izgubo sposobnosti ledvic za proizvodnjo eritro-ioetinov. Vztrajna hipokromna anemija je včasih najbolj izrazit simptom latentnega teka P.

Redke oblike: hron. P. nadaljuje s prevlado simptomov bolezni šel. pot (enterorenalna oblika) ali z okvarjeno funkcijo nadledvične žleze, manifestacija adisonizma (glej Addisonovo bolezen).

Diagnoza

Za natančnost diagnoze je potrebno ugotoviti vsaj pet značilnih znakov P. pri pacientu (pyuria, bakteriurija, ustrezna funkcija, ledvične motnje, ustrezne rentgenske in radiološke spremembe, podatki o ledvični biopsiji). Približno polovica bolnikov kaže na prenešeno akutno P. ali na obstoj znakov, značilnih za to bolezen. Pri analizi urina po metodi Kakowski - Addis, Amburzhe ali Nechiporenko določimo levkociturijo), ki jo olajšamo z uporabo barvila s peroksidazo. Posebej pomembna je kvalitativna analiza levkociturija, odkrivanje celic Sterntheimer-Malbin in aktivnih levkocitov v sedimentu urina.

Pri netočnih indeksih levkociturije je treba pojasniti s pomočjo provokativnih testov. Med njimi je najpogostejši test prednizolona. Za latentno P. je značilno povečanje intenzivnosti levkociturije za več kot 100%, pojav aktivnih levkocitov, povečanje stopnje bakteriurija v vzorcih urina 1-3 ure po intravenskem dajanju 30-40 mg prednizolon fosfata. Pri teh bolnikih po dajanju prednizolona število levkocitov v kri, odvzeta iz kože ledvenega dela, lahko preseže število levkocitov v krvi, pridobljenih s prstom, za več kot 20%. Leukociturija) pri bolnikih z latentno 11. lahko izzovete z dajanjem pirogenskih, radioaktivnih snovi, nekaterih anti-anemičnih zdravil, ki povzročajo diurezo.

Nekro-urologi menijo, da je glavni za ugotovitev diagnoze hron. P. Identifikacija prave bakteriurie - visokega mikrobnega števila (105 in več) v urinu, pridobljenem iz srednjega dela med uriniranjem ali z uporabo suprapubične punkcije mehurja. Hkrati za približne kvantitativne študije bakteriurija običajno uporabimo trifenil-tetrazolijev klorid ali nitritne teste, metodo potopnih plošč ali papirni vzorec, specifičen za glukozo; za natančnejšo proizvodnjo - sejanje na trdne medije. Vendar ne v vseh primerih. P. razkriva pravo bakteriurijo, njena prisotnost pa še ne kaže, da je proces lokaliziran v zgornjem urinarnem traktu.

S hron. P. je izrazita levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, pospeševanje ESR, anemija, anizo-, poikilocitoza. Značilna je disproteinemija. Na grozovitem hronu. P. lahko kaže na pojav C-reaktivnega proteina, povečanje vsebnosti laktat dehidrogenaze, sukcinat dehidrogenaze, povečanje celotne proteolitične aktivnosti plazme.

Izražene motnje homeostaze se pojavijo pri dvostranskem hronu. P., obremenjeno z ledvično odpovedjo (glej). Raziskava o funkciji ledvic je pokazala zmanjšanje njihove sposobnosti, da se ustrezno odzovejo na obremenitev z amonijevim kloridom, natrijevim bikarbonatom, padcem največje tubularne sekrecije. V prihodnje se zmanjšajo koeficienti ledvičnega čiščenja za kreatinin in sečnino, povečajo se učinki acidoze, pojavi se azotemija, ustrezno se zmanjša osmolarnost urina, največja gostota pa je pod vrednostjo 028 pri testu koncentracije Folgarda (glej Kidneje, raziskovalne metode). Zimnitskyjev test (glej Zimnitskyjev test) razkriva nocturia (glej), hipo ali izostenurijo (glej).

Immunol, raziskave (reakcija blastne transformacije in migracije levkocitov, vsebnost imunoglobulinov itd.) Pri mnogih bolnikih. P. najde zmanjšanje obrambe telesa. Povečanje titra specifičnih protiteles proti eni od vrst mikroorganizmov, izoliranih iz urina bolnika P., omogoča, da se šteje za povzročitelja bolezni in za oceno stopnje vnetnega procesa.

Vzpostavitev cistoskopskih (glej) vnetnih sprememb okrog ustja sečevoda, upočasnitev ali pomanjkanje sproščanja indigo karmina med kromocitoskopom pomaga pri ugotavljanju, katera ledvica in s tem prizadeta zgornji urinarni trakt.

Vodilna vrednost za prepoznavanje cron. P. imajo metode rentgenol. raziskave. Pri pregledu urografije (glej) lahko opazimo zmanjšanje velikosti in zbijanje senc prizadete ledvice. Bolj jasno se odkrije v izločajočih, predvsem infuzijskih, urografijah. Zmanjšanje dolžine enega od ledvic za več kot 1 cm, visok, pokončen položaj organa je sumljiv na nefrosklerozo, perinefritis. Funkcionalne in organske spremembe v zgornjem urinarnem traktu se kažejo v prisotnosti vztrajnih krčev in zožitev vratov skodelic, atrofiji ledvičnih papil, zaradi česar postajajo lončki v obliki glivic. Pojav svežega vnetnega infiltrata vodi do stiskanja in umikanja skodelic. Na področju nefroskleroze se skodelice zbližajo in njihovi vratovi se podaljšajo. Neravnost poraza ledvičnega parenhima pri hronu. P. se pogosto kaže v pojavu značilnega simptoma, ki ga opisuje Hodson (S.G. Hodson): na urogramu normalne ledvice poteka črta, ki poteka skozi vrhove vseh ledvičnih papil, vzporedno z zunanjim obrisom ledvične sence; na hron. Posledica tega je, da se nefroskleroza približuje stranskemu robu ledvic, medtem ko se druge odstranijo z brazgotinami proti medenici. Tako črta, ki povezuje vrhove papil, postane valovita in ne vzporedna z zunanjim obrisom ledvic. Ledvicna medenica na hronu. P. je pogosto razširjena, atonična, zato se na njeni medialni površini nahaja odtis zunanjega roba velike psoasne mišice (marginalni psoac). Stopnjo zmanjšanja volumna ledvičnega parenhima in dilatacijo medeničnega sistema lahko natančneje določimo pri izračunu Renokortičnega indeksa (kvocient od delitve produkta dolžine medenice-panklata sence in njene širine s produktom dolžine in širine sence celotne ledvice); običajno je 0,38–0,4. Za hron. P. značilne višje vrednosti.

Pri ledvični arteriografiji (glej Renalna angiografija) najdemo zmanjšanje kalibra glavnega debla ledvične arterije v primerjavi z arterijo druge stranke. Ob začetku bolezni opazimo uničenje majhnih žil kortikalne snovi v ledvicah, kasneje pa večja plovila, ki angiogramu dajejo videz zgorelega drevesa. V nefrografski fazi študije je v primerjavi z zdravim vidna sprememba oblike in velikosti prizadete ledvice.

Rentgenol, raziskave omogočajo vzpostavitev tudi inherentne hron. P. spremembe v sečevod: kot posledica pedunkulitis, je zožen v prilochanny oddelku, razširjena v preostali del dolžine, hipotonično.

Pri radioizotopni renografiji je najbolj stalen simptom upočasnitev razpolovnega časa radionuklida iz prizadete ledvice. Progresivno gubanje ledvic spremlja zmanjšanje sekrecijskega in nato žilnega segmenta renograma. Skeniranje ledvice z radioizotopom zaradi izgube sposobnosti skleroziranih predelov ledvic, da se akumulira radiofarmacevtsko zdravilo, omogoča predstavo o stopnji prednostne lokalizacije nefroskleroze (glej). Ti simptomi so še bolj jasno zaznani z dinamično scintigrafijo (glej). Radioizotopska ledvična angiografija (glej) daje kvalitativno in kvantitativno karakterizacijo prekrvitve krvi za vsako ledvico. V ta namen lahko uporabite tudi ledvično eografijo. Podatke o velikosti, lokaciji in obliki ledvic pri pacientu P. lahko dobimo tudi z ultrazvočnim pregledom (glej Ultrazvočno diagnostiko), računalniško tomografijo (glej Computed Tomography).

Diagnoza hron. P. se lahko potrdi z biopsijo ledvic v igli. Morfol, znak hron. P., po A. M. Wyhert et al. (1980) so naslednje spremembe: žariščna in intersticijska skleroza z infiltracijo z limfoidnimi histiocitičnimi elementi, nevtrofili; atrofija epitelija tubulov v coni intersticijske skleroze z razširitvijo lumna in polnjenjem z debelimi koloidnimi masami - ti. ščitnica ščitnice; periglomeralna ekstrakapsularna skleroza, notranji glomeruli (glomerulohidroza); združevanje do 10-15 glomerulov v enem vidnem polju majhnega povečanja mikroskopa; produktivni endarteritis in perivaskularna skleroza z deformacijo stene in lumna posode. Pri bolnikih z visoko arterijsko hipertenzijo, hipertrofijo se pogosto zazna hiperplazija jukstaglomerularnega aparata s hipergranulacijo epitelioidnih celic. Zaradi žarišč poškodb ledvic, ločenih morfolov, lahko znaki odsotni, kar še vedno ne omogoča izključitve diagnoze hron. P. in narekuje potrebo po nadaljnjem spremljanju in ponovnem pregledu bolnikov.

Diferencialna diagnoza.

Chron. P. se najpogosteje mora razlikovati z ledvično tuberkulozo (glejte zunajpljučno tuberkulozo), glomerulonefritisom (glej), hipertenzijo (glej) in podobnimi spremembami v ledvicah med kolagenozo, sladkorno boleznijo, protinom (posebnost teh bolezni je da jih spremljajo simetrične poškodbe ledvic, medtem ko je hron.P. bodisi enostranski proces, bodisi asimetrično prizadene desno in levo ledvico). Pri tuberkulozi ledvice za razliko od hron. P. destruktivne spremembe prevladajo nad sklerotiko, ki se ugotavlja radiološko. Cistoskopija lahko zazna značilno sliko tuberkuloznega cistitisa, mikobakterijo tuberkulozo pa lahko izoliramo iz urinske kulture.

Atonija in dilatacija medenice pri hronu. P. je po pielografiji podoben začetni fazi hidronefroze (glej). Možno jih je razlikovati pri odkrivanju v urinu bolnikov hron. P. latentna bakteriurija in pyuria.

Z uporabo radioizotopske renografije na osnovi prisilne diureze pri bolnikih s hidronefrozo se ugotovi poslabšanje odtoka urina v primerjavi s prejšnjimi podatki; na hron. P. Razpolovna doba radionuklida se pogosto podaljša.

Zdravljenje

Zdravljenje mora temeljiti na odpravljanju vzrokov bolezni: sanaciji verjetnih virov okužbe v telesu, hitrem popravku urodinamičnih motenj, povečanju obrambe telesa. Racionalno konstruirana antibakterijska terapija je potrebna na podlagi podatkov o bakteriolih, urinu in antibiogramih. Prvič, zdravilo, ki je bolj učinkovito proti patogenu, po možnosti antiseptik (nitrofurani, 5-NOK, nevigramon, nitroksolin, sulfonamidi) je predpisano. Med antibiotiki je priporočljivo uporabiti sredstva z minimalnimi nefrotoksičnimi učinki (polsintetični penicilini, kloramfenikol, eritromicin, gentamicin, ceporin). Zdravljenje z antibiotiki se mora nadaljevati neprekinjeno vsaj 2 meseca. z menjavo zdravil vsakih 7-10 dni. Z vztrajnim izginotjem levkociturije in bakteriurije, aktivnih levkocitov v urinu, lahko normalizacija krvnih preiskav nadaljuje z uporabo intermitentnih ciklusov antibakterijskih zdravil, najprej v intervalih od 1 do 2 tedna in nato dlje. V fazi remisije so preventivni programi antibakterijske terapije in fizioterapevtski postopki upravičeni za 2-4 tedne. jeseni in spomladi. Učinkovitost protibakterijskega zdravljenja se poveča z dieto, ki izključuje začinjeno hrano, s povečanjem obremenitve z vodo, uporabo zeliščnih diuretikov (ledvični čaj, diuretični čaj). Za aktiviranje imunosti se uporablja prodigiosan, avtovoccina, narejena iz mikrobne kulture, pridobljene med urinsko kulturo.

San-kokoši zdravljenje je priporočljivo v krajih Truskavets, Zheleznovodsk.

Pri hudih bolnikih s končnim stadijem hronske, ledvične insuficience zaradi specifičnih razlogov hemodializa (glej), hemofiltracija (glej), peritonealna dializa (glej), presaditev ledvic (glejte).

Prognoza in preprečevanje

Prognoza je bolj ugodna za zgodnjo diagnozo in pravočasno zdravljenje bolezni. Z daljnosežnimi anatomskimi in funkcionalnimi spremembami parenhima ledvic in sečil se poslabša. Pravočasno intenzivno podaljšano zdravljenje zmanjšuje pogostost ponovitve bolezni in podaljšuje življenje bolnika že več let. Remisija se lahko doseže v 50% primerov.

Preprečevanje: ustrezno zdravljenje akutne P; izločanje žarišč okužbe v telesu, zlasti bolezni sečil in spolovil (cistitis, prostatitis, epididimitis itd.); pravočasna korekcija urodinamičnih motenj v primeru urolitiaze, adenoma prostate je pomembna.

Zapletene oblike kroničnega pielonefritisa

Ksantogranulomatozni pielonefritis najdemo pri odraslih in otrocih (večinoma ženske). Mnogi raziskovalci verjamejo, da se xanthogranulomatous P. pojavlja kot posledica dolgotrajnega zdravljenja gnojnih P. z antibiotiki, kar vodi do sprememb v lastnostih mikroorganizmov, motenega metabolizma lipidov in flebitisa intrarenalnih ven. Ko xanthogranulomatous P. pojavi uničenje ledvičnega tkiva s sproščanjem lipoidne snovi. Povzročitelj bolezni je najpogosteje proteus, redko E. coli, Staphylococcus aureus, mešana flora. Bolezen se pojavi predvsem med obstrukcijo sečevoda in prizadene eno ledvico difuzno ali njene posamezne segmente. V parenhimu ledvice se pojavi razmnoževanje granulacijskega tkiva, ki vsebuje veliko maščob, kar mu daje rumeno-rjavo, zlato barvo. Ledvice so povečane, hrbtno ovite v sklerotična vlakna, pogosto vsebujejo kopičenje gnoja. V parenhimu so lamelarne akumulacije granulomatoznih penastih celic - histiociti, ki vsebujejo lipide, limfocitne infiltrate.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi bolečin v spodnjem delu hrbta in hipohondrija, temperatura se dvigne. Ledvice so običajno povečane in dobro otipljive kot tumorsko podobne tvorbe. Pogosto so opaženi arterijska hipertenzija, levkocitoza, levkociturija, proteinurija. Pri raziskavi rentgenske analize v ledvicah se pogosto pojavijo konkrementi, pri čemer izločilni urografin - slika »tihe ledvice«. Preoperativna diagnoza ksantogranulomatozne P. je možna s pomočjo arteriografije, vendar je končna diagnoza postavljena med operacijo po biopsijskih podatkih. Nefrektomija je indicirana za difuzno okvaro ledvic. V zgodnji fazi bolezni je možno izrezati ksantogranulomsko-vozelna vozlišča ali resekcijo ledvic. Prognoza je pri večini bolnikov po operaciji ugodna.

Hipertenzivna oblika. Arterijska hipertenzija je v povprečju opažena pri 32% bolnikov s hronom. P. Njegov maligni potek je opazen v 10% primerov. Ta oblika P. je pri ženskah pogostejša v mladosti. Pri otrocih hipertenzivna oblika P. prizadene predvsem dekleta.

Glavni vzrok hipertenzije v P. je vnetni proces v intersticijskem tkivu ledvic z vaskularno sklerozo in pomembno poslabšanje krvnega obtoka v organu. Gubanje ledvic se najhitreje pojavi z okvarjenim venskim in limfnim iztokom, ki se pojavi pri pedunkulitisu, ki pogosto otežuje P. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron, po H. Sarre et al. (1971), Linder (F. Linder, 1972) in drugi, v genezi hipertenzije s P. ne morejo sodelovati. Možno je, da visok krvni tlak v hronu. P. je odvisen od izgube zmožnosti ledvic za proizvodnjo tako imenovanih. hipotenzivna snov.

Arterijska hipertenzija se lahko pojavi na začetku P; v takih primerih ima, po mnenju Yu A. Pytel I (1978), centralno nevrohumoralno genezo, kasneje se pojavlja vključitev ledvičnih in drugih mehanizmov.

Klin, manifestacije - dolgotrajni glavoboli, anemija, žeja, poliurija, včasih subfebrilna temperatura, zmanjšana zmogljivost.

Radiotope renografija, reografija, ledvična angiografija so najbolj dragocene diagnostične metode, ki omogočajo ugotavljanje prisotnosti P. in lokalizacijo lezije (sl. 3, 4).

Konzervativno zdravljenje je neučinkovito. Resekcija ledvic ali nefrektomije, zlasti v zgodnjih fazah enostranske P., pri večini bolnikov vodi do okrevanja; hipertenzija, po V.S. Gagarinovu in I. S. Kamyshan (1973), A. Ya Pytelya (1977), izgine po nefrektomiji v povprečju pri 70% operiranih bolnikov. Pri arterijski hipertenziji, ki jo povzroča dvostranski hron. P., včasih zatekanje k delovanju enterorevas-kulyarizatsii ledvic, presaditev ledvic.

Pyelonefritis pri nosečnicah

Pogostnost P. pri nosečnicah niha v 2–10%, lahko pa se pojavi pri ženskah pri delu in pri porodu, torej v vseh tako imenovanih. obdobje nosečnosti. Nek-rž kliniki uporabljajo izraz "gestacijski pielonefritis", s poudarkom na nekaterih njegovih oblikah: P. noseča, P. noseča in P. puerperas.

Gestational P. ima lastne vzorce razvoja in značilnosti pretoka. P. patogeni pri nosečnicah - E. coli, Klebsiella, Proteus; pri otrocih - enterococcus, E. coli. V patogeniji gestacijskega P. pripada velika vloga fiziol, hormonskih premikov, ki nastajajo v nosečnem organizmu in rojeni ženski. Kvalitativne in kvantitativne spremembe v sestavi različnih hormonov (estrogeni, progesteron, hidrokortizon, itd.), Spremembe v anatomskem odnosu med nosečnostjo predispozirajo za kršenje urinarnega in hemodinamike zgornjih sečil, prispevajo k okužbi ledvičnega tkiva in vnetju, zlasti pri ženskah ali inf. ognjišče.

Najpogosteje opazimo desno stran P., ki je odvisna ne le od kompresije sečevoda nosečnice maternice, ampak tudi od značilnosti desne jajčne žile (ekspanzija, sprememba njene krčne spremembe). Ženske pogosteje zbolijo med prvo nosečnostjo. To je posledica pomanjkanja prilagoditve telesa spremembam v nosečnosti (hormonsko, imunološko). Pri večini žensk se P. pojavi na koncu drugega ali v začetku tretjega trimesečja nosečnosti (20–26 tednov in 32–34 tednov), ko se hormonska razmerja najbolj spremenijo. P. v puerperas pogosteje pojavlja na 4-6 in 12-14 dan po porodu, to je, v tistih obdobjih, ko se pojavi poporodni zapleti - metrotromboflebit (glej), metroendometrit (glej), itd.

Wedge, P. slika v različnih obdobjih nosečnosti ima značilnosti, ki so odvisne od stopnje motenj prehoda urina skozi zgornji urinarni trakt: v prvem trimesečju so opazne bolečine v ledvenem delu; v II, III trimesečjih nosečnosti s P. v porodu, bolečina ni intenzivna. Akutna P. običajno nima pomembnega vpliva na potek nosečnosti (glejte); v kronični - pogosto pride do spontanega splava (glej), prezgodnjega poroda (glej), toksikoze nosečnic (glej). Pri akutni P. porod rodi spontano in ne zahteva posebnih manipulacij; na hron. P. v 10% primerov mora uporabiti umetno pred generično vzbujanje. Carski rez (glej) pri P. pri nosečnicah je dovoljen pod strogimi porodniškimi indikacijami, hkrati pa je treba prednost dati ekstraperitonealni metodi.

Pri diagnozi gestacijske P. je zelo pomemben podatek o laboratorijskih metodah (levkocitoza, nevtrofilni premik formule v levo, zmerna hipokromna anemija, levkociturija, bakteriurija). Določanje stopnje kršitve prehoda urina iz zgornjih sečil dosežemo s kromocitoskopijo. Nepravočasna sproščanje indigo karmina v II. In III. Trimesečju nosečnosti s klinom, P.ova slika je indikacija za kateterizacijo ureterjev z namenom ne le ponovne vzpostavitve prehoda urina, ampak tudi preprečevanja bakterijskega šoka. Rentgenol, pregled žensk med nosečnostjo je nezaželen zaradi možnih škodljivih učinkov na plod. Študija ledvic pri nosečnicah je bila izvedena z metodo ultrazvočnega skeniranja (glej Ultrazvočna diagnoza).

Zdravljenje gestacijske P. mora biti kompleksno, individualno, ob upoštevanju posebnosti P.-ovega poteka pri nosečnicah in puerperah. Da bi se izognili škodljivim učinkom na plod, se v prvem trimesečju nosečnosti uporabljajo samo naravni in polsintetični penicilini (ampicilin, karbenicilin itd.). V II. In III. Trimesečju nosečnosti so poleg zgoraj navedenih penicilinov predpisani antibiotiki iz skupine aminoglikozidov (gentamicin, kanamicin), cefalosporini, makrolidi (eritromicin), linkomicin. V celotni nosečnosti so antibiotiki tetraciklina, serija levega miketina in streptomicin kontraindicirani zaradi neželenih učinkov na plod. V II. In III. Trimesečju nosečnosti skupaj z antibiotiki se uporabljajo tudi druga protivnetna zdravila (furagin, 5-NOK, nevigramon, urosulfan). Zdravljenje P. pri puerperjih se izvaja ob upoštevanju možnega učinka zdravil prek materinega mleka na novorojenčka. Poleg navedene terapije se nosečnicam in puerpericam predpisujejo nizko toksični diuretiki (uregit, furosemid). Polnjenje beljakovinskega ravnovesja se doseže s transfuzijo albumina, plazme, krvi; za namene razstrupljanja uvedemo raztopine z nizko molekulsko maso (hemodez, reopoliglukin). Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od pravočasnega obnavljanja motenega urina, ki ga dosežemo z dvostransko kateterizacijo sečnice, in-ruyu proizvajamo febrilne bolnike brez njihovega učinka iz tekočega antibiotičnega zdravljenja čez dan ali ne prejemamo nobenega zdravljenja. Če ni učinka kateterizacije sečnice in antibakterijske terapije 2-3 dni (vročina, mrzlica), se pokaže operacija - dekapsulacija ledvic (glej) odpiranje gnojnih žarišč, uvedba nefrostomije (glejte Nefrostomija). Vnetni proces v ledvicah se pogosto nadaljuje po koncu poporodnega obdobja, zato je potrebno nadaljnje opazovanje teh bolnikov.

Ugodna je napoved za pravočasno diagnozo in zgodnjo racionalno terapijo. Pri težkem poteku procesa in neučinkovitosti zdravljenja so možni neželeni učinki - prehod na hron. P., pojav hipertenzivne oblike P. in drugi.

Preprečevanje gestacijske P. sestoji v identifikaciji bolezni sečil v ženskih posvetovalnih klinikah za ne-nosečnice in njihovem pravočasnem zdravljenju. Prisotnost levkociturija, bakteriurija pri nosečnicah zahteva ustrezno zdravljenje, v odsotnosti učinka pa je potrebna hospitalizacija v specializirani bolnišnici.

Pyelonefritis pri otrocih

V pediatriji P. je sprejemljivo, da se štejejo za mikrobne in vnetne poraz tubul, intersticijskega tkiva, ledvični sistem ledvične medenice, klinično manifestirajo kot inf. boleznijo, zlasti pri dojenčkih in novorojenčkih, levkocituriji (glej), bakteriuriji (glej) in okvarjeni ledvični funkciji.

Glavni dejavniki, ki prispevajo k pojavu P. pri otrocih, so uropatije prirojene in pridobljene narave, ki povzročajo kršitve urodinamike. Velikega pomena so sečil ref-suite in displazija ledvičnega parenhima, presnove in drog nefropatijo, kot tudi imunske pomanjkljivosti, hormonske spremembe v regulaciji delovanja ledvic, primarno in sekundarno tubulopatijo, ledvičnimi kamni, ledvični mobilnosti v nasprotju z urodinamiko in krvnega mikrocirkulacije, vulvovaginitis, cistitis.

P. patogeni pri otrocih so najpogosteje Escherichia coli, Proteus in Pseudomonas aeruginosa.

Glavni klin, P. manifestacije pri otrocih - disurija, gripi podobni sindrom, bolečine v trebuhu, pas, zastrupitev, dispeptične frustracije, astenični pogoji otroka. V klin, slika pri novorojenčkih in otroci v prvih 3 mesecih. v življenju prevladujejo simptomi splošne zastrupitve z disfunkcijo, ki je potekala - kish. trakta; pri otrocih predšolske starosti - zastrupitev, bolečina in disurija; v šolski dobi se zastrupitev kaže v obliki astenije. Klina je najbolj izrazita, slika P. pri otrocih z urodinamskimi motnjami.

Glede na aktivnost P. pri otrocih so tri stopnje. Stopnja aktivnosti I ni klinično manifestirana; bolezen odkrijete naključno pri opravljanju laboratorijskih testov med kliničnim pregledom, ko je otrok registriran v vrtcu, vrtecu itd. Če je aktivnost klina II. stopnje, lahko pride do odsotnosti manifestacije bolezni, P. se ugotovi v skladu z laboratorijskimi raziskavami (levkocitoza, nevtrofilija s prestavljanjem, pospeševanje ROE, pozitivna reakcija na C-reaktivni protein, itd.). Za najvišjo aktivnost (III. Stopnja) so značilni simptomi zastrupitve, levkocitoza, nevtrofilija s stabnim premikom, levkociturija, bakteriurija, biokemična. spremembe v krvi in ​​urinu.

Pri otrocih se razlikujejo akutne, kronične z eksacerbacijami (valovito) in latentno P. Glede na aktivnost in trajanje bolezni so tri stopnje okvare in okvare ledvične funkcije. Prvo stopnjo funkcionalne motnje, stanje ledvic je značilen z dis-ritmom tubularnega sistema (ritem izločanja elektrolitov iz urina in različnih presnovkov je moten podnevi). V skladu z vzorcem Zimnitsky se ugotovi nocturia (glej), nizka specifična teža urina v večernih in nočnih urah. Kadar je okvarjena ledvična funkcija II stopnje, se homeostaze ne sme spremeniti, če pa je motena, opazimo metabolno acidozo (glej), hiponatremijo (glej), hiperfosfaturijo, hiperklornost (glej), hipernaturijo. Končna faza (III. Stopnja) ledvične disfunkcije je hronska, ledvična odpoved (glej).

Dolg potek P. je označen z dodajanjem alergijske komponente, v starosti več kot 10 let pa so možne avtoimunske reakcije.

Osnovna načela zdravljenja P. pri otrocih morajo vključevati naslednje ukrepe: izločanje mikrobnega faktorja s kratkimi poteki antibakterijskih zdravil (ampicilin, kloramfenikol, furagin, biseptol itd.); vpliv na glavne patogenetske povezave procesa z antihistaminiki in antiserotoninskimi zdravili, antikoagulanti, diuretiki; obnova ledvičnih hemodinamskih motenj (euphyllinum, temisal, infuzija adonisa itd.); zmanjšanje obremenitve za prehrano ledvic (omejitev živalskih beljakovin); izvajanje simptomatskega zdravljenja (hipotenzivno, popravljanje presnovnih premikov v vsebnosti kalija, natrija, fosforja, kalcija, kislin, baz in drugih snovi v krvi in ​​urinu); povečanje odpornosti tkiva na ledvice na inf. nastop (pentoksil, dibazol, anabolni hormoni 30–40 dni); odpravljanje vzrokov, ki prispevajo II. pri otrocih (odprava skritih žarišč okužbe, zdravljenje nenormalnega razvoja ledvic in sečil). S sodelovanjem v patolu, proces jeter in žolčevodov kaže cholagogue. V primerih ponovne eksacerbacije P. se protibakterijsko zdravljenje izvaja tudi v kratkem času. Otroci z intersticijskim nefritisom, deformacije sistema skodelice-medenice zaradi avtoimunskega prestrukturiranja telesa po rehabilitaciji urina so indicirani za zdravljenje z rezokhinovimi serijami zdravil (npr. Delagil) za 6-12 mesecev. in še več. V hudih primerih P., ki se pojavi s hronsko, ledvično insuficienco, zlasti pri otrocih s prirojeno ali pridobljeno uropatijo, je prikazana peritonealna dializa (glej), hemodializa (glej) in druge metode čiščenja zunaj krvi, včasih pa tudi presaditev ledvic (glejte ).

P. napoved pri otrocih je običajno ugodna. Zgodnja antibiotična terapija in odpravljanje vzrokov, ki vplivajo na razvoj P., vodita do okrevanja. Napoved pri otrocih je pri P. bolj resna, sledi hron, odpoved ledvic.

P. preventiva pri otrocih mora vključevati pregled in pregled družin z velikim tveganjem za bolezni ledvic in sečil; zdravniški pregledi otrok, rojenih materam s toksikozo nosečnosti; zgodnji rentgenski pregled otrok, rojenih materam, ki so imele različne bolezni v prvi polovici nosečnosti, kot tudi jemanje zdravil, zlasti progesterona. Za razvoj P. so ogroženi otroci, ki so med preprečevanjem rahitisa z vitaminom D našli pozitivni vzorec Sulkovicha (visoka vsebnost kalcija). Tveganje za nastanek P. je veliko pri otrocih iz družin, katerih člani trpijo zaradi presnovnih motenj, za katere so značilni kalkurija, oksalaturija, uraturija in izločanje drugih nefrotoksičnih snovi iz urina. Preventivni ukrep v teh primerih je popravek ugotovljenih presnovnih motenj pred začetkom bolezni. Osnova P. profilakse pri otrocih mora biti zdravljenje. ukrepi, ki ne vključujejo le uporabe antibakterijskih zdravil, temveč tudi odpravo dejavnikov, ki vplivajo na pojav mikrobno-vnetnega procesa v ledvicah in sečilih.

Bibliografija: Abramova 3. II. Povzročitelji pielonefritisa pri nosečnicah in puerperah, babicah in ginekologih, št. 10, str. 40, 1976; Giants KA in d p. Imunost pri bolnikih s kroničnim pielonefritisom, Urolom in nefrolom, N »6, str. 16, 1977; Wikert A.M., Kozdba O.A. in A.Abb in dze G. G. Punčna biopsija ledvic pri diagnozi kroničnega pielonefritisa, Ter. Arch., T. 52, št. 4, str. 13, 1980; V o y N o - sem z e-netsky A. M. Pijelonefritis pri bolnikih z glomerulonefritisom, Klin, medicinski, t. 47, št. 8, str. 50, 1969; on, Xanthogran-lematozni pielonefritis, Urol in nephrol., št. 1, str. 52, 1971; Ganzen T.N. Morfološka diagnoza pielonefritisa glede na incizijsko in punkcijsko biopsijo ledvic, Arch. patol., t. 36, št. 1, str. 30, 1974; Gudzenko PN in Nabukhotny TK Primarni pielonefritis pri otrocih, Kijev, 1976, bibliogr. Yezersky R. F. Pyelonefritis pri otrocih, JT., 1977, bibliogr. Ignatov MS in Veltishchev Yu. E. Bolezni ledvic pri otrocih, str. 181, M., 1973; Ignatov, MS in drugi Imunološki vidiki pielonefritisa, Sov. med., št. 10, str. 24, 1978; L o p in t in N. N., Pugachev A.G. in P o d m in V. V E. Pyelonefritis pri otrocih, M., 1979, bibliogr. Multivolumni vodnik za patološko anatomijo, pod uredništvom Strukova, vol. 7, str. 121, M., 1964; Moskalev MN Nauk o etiologiji pielonefritisa, Kijev, 1913; A. Y. Pilyat, ledvični refluks in njihov klinični pomen, M., 1959, bibliogr. on, enostranski kronični pijelonefritis in hipertenzija, urologija, št. 1, str. 3.1960; Pytel A. Ya in Pugachev A. G. Eseji o pediatrični urologiji, str. 92, M., 1977; Pytel A. Ya in Pytel Yu.A. Radiodijagnoza uroloških bolezni, M., 1966; Pytel A. Ya., Itd. Pyelonephritis, M., 1977, bibliogr. Pytel Yu.A. Emfizemski pielonefritis, Urol in Nefrol., Št. 4, str. 52, 1967; Yu.A., Grashchenkova 3. P. in Gurtovoy, B. L. Pyelonefritis pri nosečnicah, Akush in ginekologija, št. 1, str. 53, 1979; Pytel Yu.A., Zolotarev I.I. in Grigoryan V.A. O patogenezi pielonefritisa pri nosečnicah in po porodu, Urol in Nefrol., Št. 4, str. 47, 1981; Pytel, Yu A., in ostali, Pomen operativne biopsije pri diagnozi pielonefritisa, Sov. med., št. 11, str. 88, 1973; Rodoman VE, et al., Posledice akutnega pielonefritisa, prenesenega med nosečnostjo, babice in ginekologa., Št. 8, str. 52, 1974; V kombinaciji z in t z e in D. P. N. O kombinaciji glomeru-lo-in pielonefritisa, Arkh. patol., t. 36, št. 10, str. 43, 1974; V. Serov Morfološki temelji imunopatologije ledvic, M., 1968; Sum-Shik E. R. Nosečnice Pyelonephritis, M., 1967, bibliogr. Shechtman M. M. Bolezni ledvic in nosečnosti, M., 1980, bibliogr. Sh at l at tk okoli B. In na vprašanje o kombinaciji glomerulonefritisa in pielonefritisa, Ter. Arch., T. 52, št. 4, str. 21, 1980; Breunung M. u. V r e in n in n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brown A. D. sečil, Clin. Obstet. Gynec., V. 5, str. 151, 1978; Carris C.K. Schmidt J.D. Emfizemski pielonefritis, J. Urol. (Baltimore) v. 118, str. 457, 1977; Hep-t in n s t a 1 1 R. H. Patologija končne faze ledvične bolezni, Amer. J. Med., V. 44, str. 656, 1968; Marchant D. J. Okužbe sečil v nosečnosti, Clin. Obstet. Gynec., V. 21, str. 921, 1978; Die Pyelonephritis, hrsg. v. H. Losse u. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr. Quinn E. L. a. K a s s E.H. Biologija pielonefritisa, Boston, 1960, bibliogr. R n y i - V a m o s F. a. B a-logh, F. Pyelonephritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Okužbe sečil, Baltimore, 1972, bibliogr. Y 1 a h o s L. a. o. Enostranski emfizematozni pielonefritis, Europ. Urol., V. 5, str. 220, 1979.


A. Ya Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (ac.), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (US Pat.).